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内田良平，1874年生于日本的福冈，出身武士家族，其叔父是玄洋社社长冈浩太郎。受到家族影响，内田良平从小就嗜武，经常与浪人交游。年轻的内田良平就已经参与玄洋社在国内外的各种阴谋活动。
宗旨：日本黑龙会1901年2月3日成立，其宗旨是：“回顾东亚的大局和帝国的天职，为实行兴隆东亚的经纶，挫折西力东渐之势，目前的急务是先与俄国开战，在东亚将其击退，把满洲、蒙古、西伯利亚连成一片，建设经营大陆的基础。”
石井二十三现在的体力还算不错，后备箱里的一个简易冰箱里装着一下子血浆，都是在和国内接通了以后，国内和宝岛那边联营的一个企业，叫做“富士康”的一个公司提供的，富士康公司在表面虽然是一个台湾的企业，但是实际上富士康公司却是日本人主要投资在广东的，主要是以富士康科技集团是专业从事电脑、通讯、消费电子、数位内容、汽车零组件、通路等6C产业的高新科技企业。其实私下里却是为日本军国主义右翼分子提供资金，和一些实验原料的主要基地。
提供的实验的主要原料其实说白了，就是人，现在在中国有很多这样的日资或者打着台资的企业，其实都是日本鬼子在背后主使，然后想办法的把中国人安排在工厂里工作，然后想办法的用各种的办法进行着人体实验，当然不如解放前的石井细菌部队的那么的直接和嚣张，把人体直接解剖什么的，而是迂回的用另一种办法来做实验，比如电磁辐射对人体的影响，就在生产线上偷偷的安装发射器什么的，又或者在宿舍的墙壁里安装一些装置，测试中国人的反应，然后记录这些数据，至于那些最后精神压迫的实在受不了的，自杀了的，那就没法和日本人说什么了，毕竟是你自己自杀，与我何干？本来就是你自己想不开而已！
甚至还有一些办法想办法利用了中国人爱慕虚荣的心理，以出过的名额为诱饵，把中国人弄到国外去，在国外，尤其是在一些日本海域的小岛的试验基地里进行实验，把中国人弄进去，做一些**实验，在石井二十三的实验室之下，就有不少这样的海岛实验室，主要负责的就是提供一些实验的数据，当然在实验结束了以后，是不会把这些试验品的中国人放回来的，毕竟中间涉及的东西太多了，也根本无法清除一个人的记忆，大脑又不像是电脑的硬盘一样的，想怎么的删除就怎么的删除，想怎么样的格式化就怎么的格式化，于是这些中国人就成了彻底的爱慕虚荣的人，在国外享福了以后，和家乡就了无音讯了……
而石井二十三就是在离开广州以后，这边富士康公司迅速的提供的本来以供研究的血液样本，这样石井二十三才没咬死成书记和成公子成名元吸血，但是石井二十三现在的身体也不怎么好。甚至现在很是虚弱，虚弱的有点异常，甚至比一个正常人的身体还要虚弱，这些都让石井二十三费解。
最后得到答案的石井二十三哭笑不得，原来是被自己咬死的那个出租车的司机竟然是一个乙肝的病人，而且开出租车已经开了好几年了，乙肝病毒早就在浑身上下的血液之中了，所以被石井二十三吸血咬死的那个倒霉蛋，竟然利用乙肝病毒把石井二十三弄得差点垮掉，最可气的就是这个家伙竟然开了这么多年的出租车行业，也不知道传染多少人了……
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石井二十三一脸的乙肝的表现，怒着嚎叫道：“明儿就三八妇女节了！祝愿看本书的所有的三八妇女，节日快乐……”
第十五集 别了三八妇女
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。wWW！发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者（HBsAg携带者）超过2。8亿；我国约占1。3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所导致。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
一。急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。
二。慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗…Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。
三。慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四。重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α…肿瘤坏死因子（TNF…α）、IL…1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。
亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。乙肝病毒携带者是不存在传染性的。
乙肝的发病呈家族或单个散发，先天或出生时感染者，一般病毒携带往往呈慢性甚至终身携带，后天感染者的一般很少发生慢性乙肝。从这个角度看乙肝的传染性主要是针对家族成员以及血液，血制品，手术，外伤等情况而言。一般接触几乎不会导致HBV感染而引起慢性乙肝。绝大多数的正常人，接触HBV后，体内都有正常的免疫临视系统及处理系统，病毒侵入体内，可及时被发现并于以清除，这样一个过程，大多数人都在不知不觉中进行和完成。如果出现以下几情况，均可以为HBV处于高传染期。
并发症：肝原性糖尿病；临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
脂肪肝：机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
肝硬化：慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
肝癌：HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV…DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因